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By Priv.-Doz. Dr. med. Arno-Ekkehart Lison, Prof. Dr. med. Heinz Losse (auth.)

Die chronische Pyelonephritis entsteht definitionsgemäß als Folge einer bakteriellen Infektion. Sie wird wegen der paintings der morphologischen Organschäden zur Gruppe der interstitiellen Nierenentzündungen gezählt. Es handelt sich offenbar um eine verhältnismäßig häufige Krankheit, da sie bei forty ~ der Kinder und bei etwa 20 ~ der Er­ wachsenen mit dialysepflichtiger Niereninsuffizienz als Grundleiden angenommen wird (112). Obwohl sich viele Un­ tersuchungen mit dieser Erkrankung befaßt haben, sind wesentliche Fragen der Ätiologie, Pathogenese und Klinik noch ungeklärt geblieben. So ist zum Beispiel noch völlig offen, ob es beim Menschen ebenso wie im Tierexperiment eine chronische bakterielle Nephritis auch ohne die Einwirkung "prädisponierender" Faktoren gibt (12,14,23,24,35,36,38,67,117,118,186,192, 194,293,298). Auch der Einfluß einer bakteriellen Infektion auf die shape der morphologischen Veränderungen in der Niere und den Verlauf ~es Leidens ist umstritten (6,10,11,16,17, 26,37,75,77,84,90,95,103,121,131,157,179,199,200,202,203, 211,229,239,265,271,282,296,313,328,329,332,338,342,349, 350,352). Nach wie vor ist ebenfalls ungeklärt, welche Me­ chanismen dafür verantwortlich sind, daß auch in bakterio­ logisch sterilen Nieren die Entzündung nicht ausheilt und in der chronischen section der Pyelonephritis zu einem allmählich fortschreitenden Verlust an Nierenparenchym führt (58,59,84,95,131,182,228). Weiterhin herrscht Un- klarheit über die Bedeutung verschiedener Nierenfunktions­ proben für Diagnose und Verlaufskontrolle der chronischen Pyelonephritis. Ein weiteres klinisch wichtiges challenge stellt die Beziehung zwischen chronischer Pyelonephritis und Hochdruckkrankheit dar. Bei etwa 20 % aller Hochdruck­ kranken finden sich Hinweise auf eine Nierenerkrankung. Die Hälfte dieser Nierenkranken soll an einer bakteriellen Nephritis leiden. Somit besteht die Möglichkeit einer kau­ salen Beziehung zwischen chronischer Pyelonephritis und arterieller Hypertonie (2,37,48,83,105,129,148,219,263, 309,317,339,356,357).

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In einem Fall war eine geringe Hydronephrose nachweisbar und in einem weiteren eine granulozytäre Infiltration im Nierenbeckengewebe. Linksseitige temporäre Nierenvenenligatur und hämatogene Infektion: 4 Wochen nach diesem Eingriff konnten die Nieren von 12 Tieren untersucht werden. Bei 3 Tieren fand sich eine chronische Pyelonephritis (= 25 %). 50 %der Nieren wiesen durch vermehrtes Bindegewebe im Interstitium oder durch entzündlich veränderte Glomerula geringfügige Schäden auf. Bei 1 Tier waren keine pathologischen Befunde nachweisbar.

12). 14). Die Unterschiede in der Beurteilung der Resistenzlage der mit beiden bakteriologischen Untersuchungsverfahren übereinstimmend nachgewiesene Erreger betrafen TrimethoprimSulfamethoxazol 8 mal, Nalidixinsäure 6 mal, Polymyxin und Nitrofurantoin jeweils 5 mal. Neomycin, Gentamycin und Sulfonamide waren je 4 mal unterschiedlich beurteilt worden. Bei den unterschiedlich beurteilten Analysen war der Keim nach Anzüchtung vom Uricult 19 mal und 29 mal nach Anzüchtung von der Oberflächenkultur als "gut empfindlich" getestet worden.

In allen linken Nieren fanden sich diffuse plasmazelluläre und lymphozytäre Infiltrate im Interstitium und eine interstitielle Bindegewebsvermehrung. Bei 8 von 10 linken Nieren waren deutliche Zeichen einer Hydronephrose nachweisbar. In den übrigen 2 Nieren fand sich eine mäßige Nephrohydrose. Die Entzündung war herdförmig über das Nierenparenchym verteilt. Vereinzelt fanden sich in jeder linken Niere auch granulozytäre Infiltrate. In den rechten Nieren fanden sich vereinzelt Hinweise auf eine Arbeitshypertrophie (Abb.

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